现代医学进展范文

夜上海论坛前言：我们精心挑选了数篇优质现代医学进展文章，供您阅读参考。期待这些文章能为您带来启发，助您在写作的道路上更上一层楼。

第1篇

夜上海论坛 Modern medical research advances on frozen shoulder

ZHANG Chang1 WANG Ruihong1 XU Yao1 HU Xianglin2 ZHOU Ying3

1.Department of Traditional Chinese Medicine， Aerospace Center Hospital， Beijing 100049， China； 2.Dahongmen Community Health Service Center of Fengtai District in Beijing City， Beijing 100075， China； 3.Department of Endocrinology， Beijing Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Capital Medical University， Beijing 100010， China

[Abstract] The article describes frozen shoulder from several respects of the concept， epidemiology， clinical manifestations， clinical evaluation， clinical diagnosis， pathological features and clinical treatment. Through the analysis it summarizes the clinical features and diagnostic points of frozen shoulder in freezing-phase， freezed-phase and thawing phase， the differential diagnoses are carried out by examining the shoulder active and passive movements and using three kinds of imaging methods， such as X-ray， MRI and arthroscopy. It proposes the ideas of treatment by disease stages according to the pathological changes， and points out that in the future the effectiveness of treatment and socioeconomic evaluation should be further developed， in order to find the best treatment.

夜上海论坛 [Key words] Frozen shoulder； Clinical manifestations； Clinical diagnosis； Clinical treatment

夜上海论坛 冻结肩又称为粘连性关节囊炎、肩关节僵硬。它是指肩关节原发性的主动及被动活动度均降低的一种自限性疾病，绝大多数患者可在1～2年后缓解[1]。法国病理学家Duplay曾经在1875年描述了这种自限性疾病，并把该疾病命名为“péri-arthrite scapula-humérale”，即肩关节周围炎[2]。美国外科医生Codman在1934年最先提出冻结肩的概念，指出该病表现为三角肌的慢性疼痛，影响睡眠，并导致肩关节上举和外旋动作疼痛性受限；患者X线片检查正常，疼痛症状明确，但日常生活仍不受影响[3]。1945年，Neviaser[4-6]提出粘连性关节囊炎，用来进一步描述冻结肩的特征性病理改变：盂肱关节囊明显增厚、挛缩和肱骨头粘连，而并不是肩关节周围软组织的炎症。然而，肩周炎这一称谓，已被广大医生和患者接受，且一直沿用至今。

1 流行病学

冻结肩主要影响40～70岁的人群[7]。普通人群中冻结肩的发病率为2%～5%[8]。下列几类疾病中并发冻结肩的可能性大大提高[8]：女性、年龄>49岁、糖尿病（高达5倍以上）、颈椎间盘疾病、长期制动、甲状腺功能亢进、心肌缺血或梗死、自身免疫性疾病及创伤等。糖尿病是最常见的危险因素，特别是1型糖尿病；糖尿病患者显得更加难以治愈，并且40%～50%的糖尿病患者是双侧受累[7]。女性的患病率普遍高于男性，但男性患者的?A后则更差[9]。虽然冻结肩很少反复发生在同侧肩关节，但仍有20%的患者对侧肩关节也会出现类似的症状[10]；双侧肩关节发病患者占20%～30%[9]，且约有80%双侧发病患者病情易在5年内复发[11]。

2 临床表现

绝大多数学者将冻结肩的病程分为3期。郝定均[12]、候树勋[1]将该病分为疼痛期、僵硬期、缓解期；张铁良等[13]将该病分为冻结进行期、冻结期、功能恢复期；坎贝尔骨科学[8]将该病分为疼痛期、僵硬期、融冻期。只有少数学者将冻结肩病程分为两期，如Griffin等[7]将该病划分为冻结期和解冻期。

夜上海论坛 冻结肩的3个时期并无明显界限，可彼此重叠[1]。各期的临床表现各有不同。①疼痛期：又称冻结进行期，持续数周或数月。有报道0.5～1个月[13]，2～9个月[1]不等。主要表现为渐进性的弥散性肩关节疼痛。疼痛夜间加重，难以入睡。患侧卧位、肩关节受压时，疼痛更加明显。一旦患肢活动减少，疼痛将导致肩关节僵硬[8]。②冻结期：持续4个月～1年[8]，或6个月～1年以上[12]。患者为减轻疼痛，常限制肩关节活动，则预示冻结期开始[8]。肩关节呈“冻结”状态，梳头、穿衣、举臂、系腰带等均困难。疼痛肌肉保护性痉挛造成的关节功能障碍发展为关节挛缩性功能障碍，肩周持续性钝痛（尤其在夜间），并在肩关节达到或接近其新的活动范围极点时出现锐痛[8]。部分患者可出现冈上肌、冈下肌及三角肌萎缩。③融冻期：持续数周或数月[8]。肩关节功能、肌肉血供及神经营养得到改善。1934年时，Codman曾经指出，即使最迁延不愈的病例，无论是否经过治疗，都会在约2年内逐渐恢复[3]。这一观念影响很多临床医生。事实上，部分患者无法恢复到完全正常的状态[8]，且肌肉萎缩需要较长时间才能康复[12]。Oxford对273例患者随访发现，在第7年仍有40%的患者有轻中度的持续症状存在[3，14]。

3 临床评估

3.1 查体

查体时需与对侧正常的肩关节进行对比，重点确认盂肱关节的主动和被动活动范围的丢失程度。检查时需要固定肩胛骨，避免胸壁-肩胛关节的代偿活动。患肩主动和被动活动均受限，且在所有方向上的活动度均受限至少50%，这是最具有代表性的临床体征[15]；被动外旋活动受限最具诊断意义[16-17]。肩关节X线片正常，被动外旋受限，是肩袖挛缩的特征表现。S Terry Canale[8]发现患肩最先出现内旋受限，随后屈曲和外旋受限。多数患者内旋肩关节时，手只能到达骶骨平面。

检查肩关节的活动度，能够判断肩关节周围软组织挛缩的主要部位[2]：肩关节外展位外旋受限，提示挛缩位于前下方，如下盂肱韧带；肩关节外展位内旋受限，提示挛缩部位在后方；肩关节中立位外旋受限，则提示挛缩位于前上方，如肩袖间隙和喙肱韧带。僵硬的肩关节活动时会使肩锁关节的应力增加，因此疼痛或压痛也较常发生在肩锁关节。活动肩关节时，往往引发疼痛，活动度达极限时疼痛尤为剧烈。肩部可出现弥漫性压痛，三角肌附着点常有疼痛和压痛。病程较长患者，三角肌可萎缩。

3.2 影像学检查

影像学检查主要用来排除其他可能的全身或局部疾病。X线：常无明显异常，但可用来排除骨赘、游离体、钙盐沉积和肿瘤。MRI：可见特异性的关节囊挛缩和肩关节腋窝部隐窝消失。通过MRI检查，Mengiardi等[18]证实冻结肩患者的喙肱韧带和肩袖间隙处关节囊确实明显增厚，喙突与喙肱韧带之间的脂肪三角也完全消失。关节腔造影：关节腔造影时，关节腔内压力增高，关节腔容积亦变小。正常肩关节的关节腔可容纳15～18 mL液体，而冻结肩患者的关节腔容量变小，一般会少于10 mL，且大多数低于5 mL[19]。肱二头肌长头腱腱鞘充盈不全或闭锁，肩盂下滑膜皱襞间隙消失，肩胛下肌下滑囊闭锁不显影。关节镜：镜下肩袖挛缩的表现非常明显[14，20]。关节囊纤维化增厚致使关节镜难以穿入，关节囊挛缩致使关节镜下操作困难。关节囊血管显著增生，在肩袖间隙区域最为明显。其次，关节镜下可见肩袖间隙区域血管显著生成。再者，疼痛期过后，血管生成减少，出现白色瘢痕组织，且可以通过触诊发现。

4 临床诊断

冻结肩的诊断主要根据病史的采集和临床体格检查。其临床三大症状[21]表现为：①肩部严重疼痛，夜间加重，难以患侧卧位；②肩部进行性僵硬；③肩关节主动外旋受限。病史采集要点则包括症状的发生和持续时间、发生部位，是否有外伤史和手术等诱因以及既往史等。

诊断冻结肩时，需与下列疾病进行鉴别：慢性肩关节后脱位（腋位片）、撞击综合征（活动无受限，疼痛以上肢上举显著）、肩关节骨关节炎、创伤后肩关节僵硬、肩袖撕裂（被动活动度正常）、肿瘤等。

5 病理特征

原发性冻结肩的发病机制至今尚未完全清楚。冻结肩表现为多部位、多滑囊病变：冈上肌腱、肱二头肌长头腱、喙肩韧带和喙肱韧带受累；肩峰下滑囊、肩胛下肌滑囊、三角肌下滑囊、肱二头肌长头腱滑液鞘和盂肱关节滑膜腔也受累[13]。

夜上海论坛 早期可见滑膜充血、水肿、绒毛肥大并伴有渗出，后期出现纤维素样物质沉积，滑膜腔则粘连闭锁[14]。Killian等[22]在2001年证实：在疾病的初期阶段，大量Ⅲ型胶原成束出现并形成结节，与掌腱膜挛缩症的组织学表现类似；第二阶段，血管周围瘢痕组织形成并广泛扩展到关节囊其他结构；最终，关节囊纤维增生进一步加重。Edwards和Carr检测了滑膜附近血管周围的炎症细胞，证明其为T细胞、B细胞和肥大细胞[14]。细胞因子和金属蛋白酶与这一病理过程相关，但细胞因子瀑布效应的触发因素尚不清楚[8]。

6 临床治疗

目前还没有证据表明哪种治疗方法明显更优，哪几种治疗方法的组合能够达到更好的临床效果[23]。临床医生选择冻结肩的治疗方法大多依据个人经验和偏好，而不是根据现有的临床证据进行选择[24]。健康宣教是?λ?有冻结肩患者的一项基本治疗。尽管大部分冻结肩在1～2年或更久后可自行缓解[1]，但大多数患者仍将感到长期轻度疼痛和功能障碍[7]，且患者并不希望等待这么长时间。而且，接受治疗越早者，通常恢复越快，优势侧冻结肩的治疗效果更好[8]。由于冻结肩疼痛期和冻结期具有不同的病理改变和临床特征，因此，我们主张根据患者所处的不同时期，进行分期治疗，可以起到有的放矢的效果。

6.1 疼痛期

解痉止痛。①善意忽视：通过对患者讲解冻结肩的病程和治疗方法，帮助患者接受冻结肩疼痛的现实。善意忽视，不是放弃治疗，而是接受生病现实，进而积极配合医生治疗。

夜上海论坛 ②针刺：针刺术是中国古老而神奇的自然疗法。针刺通过激发人体内生的内啡肽，起到镇静镇痛的作用[13]。针对冻结肩的针刺治疗，可选择经验用穴“条口”透“承山、合谷、后溪、印堂、百会”等。肩周疼痛剧烈时，尽量避免刺激病灶局部，宜选取病灶远端的腧穴。

③冰敷：冻结肩疼痛期，盂肱关节腔内炎症渗出较为严重。通过冰敷，在一定程度上，可以抑制渗出的程度，从而减轻肩周疼痛。每次冰敷的时间，不宜超过30 min。间隔3 h，可重复冰敷。

④制动：三角巾悬吊制动可避免由于活动肩关节时，超过关节活动范围极限，撕裂肩关节囊产生距离的疼痛[25]。

⑤口服抗炎和肌松药：非甾体类抗炎镇痛药和对乙酰氨基酚是一线止痛药物，口服镇痛药联合物理治疗是临床上最常采用的保守治疗方法[13]。肌肉松弛药物不仅可以放松盂肱关节周围的肌肉，对挛缩的肩关节囊也有一定的作用。

⑥口服和注射类固醇：口服类固醇能够在短期内改善冻结肩临床症状，但是不能缩短病程；并且部分患者在停药后出现反弹，因此，仅用于临床症状严重的患者。最常用的类固醇药物是强的松，一般采用递减治疗方案，初始剂量为每天40～60 mg，此后每4～7天减量10 mg，一般疗程为2～3周[26-27]。对于疼痛期和早期的冻结期患者，关节腔注射类固醇临床上是有效的[8]。研究表明，盂肱关节腔内注射类固醇与口服类固醇相比，前者起效更快[28]，对疼痛的缓解和肩关节活动度的改善作用也更强[29]。注射部位还可选择盂肱中韧带、肩峰下间隙、四边孔及压痛点，每次选取1～2处，每周1次，3次1个疗程[13]。疼痛剧烈者还可做星状神经节、肩胛上神经阻滞，能取得一定效果[13]。

6.2 冻结期

功能锻炼、防治挛缩。在止痛条件下（药物、理疗与针灸等配合），坚持进行一些温和的被动运动和功能锻炼，防治关节挛缩。在疼痛基本缓解之后，应注重关节功能的康复。肩周肌肉按摩有益于解除肌肉痉挛，改善关节功能。

①功能锻炼：积极主动的功能锻炼有利于改善肩关节的活动度。传统锻炼方法，包括上肢悬垂钟摆运动和被动牵拉练习。目的是对盂肱关节囊进行牵拉防止挛缩继续发展。在开始锻炼前，应热敷肩关节5～10 min。指导患者在舒适的范围内进行家庭伸展锻炼，伸展活动之后可用冰敷来抑制肿胀。家庭康复训练应在上肢处于

夜上海论坛 ②物理治疗：理疗方案应包括对盂肱关节以及肩胛骨的活动度和位置的评估[7]。开始时要避免外展以防止发生撞击，治疗不能太激进。Diercks及其同事认为，剧烈的物理治疗会导致自然病程由15个月延长至24个月[14]。2003年Carette的研究指出，功能锻炼和安慰剂组在随访的各阶段均无明显差别[14]。另外，其他物理治疗方法如针灸、推拿、超声、电磁波、经皮电神经刺激等，在临床上也很常用。

③关节腔液压扩张法：关节扩张联合或不联合类固醇药物的治疗方法得到了许多研究的验证[14]。该方法虽然尚未有RCT结果支持，但却已经广泛应用于临床治疗冻结肩，原因是其易实施并针对冻结肩的病理学特征。Andren等[32]最先记录了该治疗方法。患者局麻后，注射针头通过透视或超声引导，进入盂肱关节腔，注入造影剂，先观察肩袖有无破裂。关节腔容积减小是冻结肩的客观诊断。然后缓慢注入生理盐水，通过液体压力对关节囊进行扩张，直到感觉注射的压力突然降低，说明关节囊发生破裂，这是产生治疗效果的关键[33]。Buchbinder等[34]对关节腔液压扩张法进行了系统的文献回顾，结果显示该方法短期内缓解疼痛、改善运动与功能的疗效确切，但其远期效果还有待进一步评估。关于注射液体的量，有学者报道用40～50 mL含有局麻药和皮质类固醇激素者[21]，可供参考。

④针刀疗法：针刀是以针的形式进入体内，发挥手术刀切割作用的一种新型治疗工具。针刀医学建立在针刀理论、针刀解剖学、针刀病理生理学等学科的基础上，可以对冻结肩病灶进行针对性切割、松解治疗。与针灸、推拿、注射、敷药治疗相比，?刀治疗具有疗程短，止痛效果好，治疗确切等优点[35]。Meta分析发现，针刀治疗冻结肩疗效确切，临床上可优先考虑使用针刀疗法，并可以代替针灸推拿或局部封闭等保守治疗方法[36]。但是，针刀治疗冻结肩的疗效还有待高质量的RCT研究。

⑤麻醉下手法松解：适用于无痛或疼痛已基本缓解的肩关节挛缩症患者，许多研究认为其效果快速而良好。对闭合手法松解失败或长期难治的粘性关节囊炎，可以行关节镜下松解，80%～90%患者的症状都有改善。手法松解术应在全身麻醉下进行，使肩部肌肉得到充分松弛。助手固定肩关节，术者以手托住患臂肘部，先做前后、左右轻轻晃动，然后徐徐抬举、后伸上臂，在矢状面行手法松解，松解过程中可闻及粘连的撕裂声；然后在冠状面松解，做被动外展与内收；最后行轴向松解，做内旋和外旋。患臂松解必须达到与健侧相等的活动范围。松解结束，穿刺盂肱关节，可抽取5～10 mL来自剥离创面渗出的血性液体，注射皮质激素和透明质酸酶，以防粘连。松解术后，宜做零位牵引3 d，并于第2天开始物理和康复治疗。本方法使冻结肩的肩功能康复缩短到3个月以内，有较显著的疗效[13]。Andersen等[37]研究显示，约75%的患者获得了接近正常的活动范围，79%的患者疼痛缓解，75%的患者在9周内可以重新开始工作。麻醉下手法松解也是有一定风险的治疗手段，并发症包括骨折、关节囊撕裂、肩袖肌腱撕裂、血肿形成、软骨损伤等，操作时尤其要当心骨折的发生，骨质疏松的老年患者应避免使用[38]。肩关节前举>90°，外展>70°者，一般无必要做手法松解术，宜采用物理疗法及功能练习[13]。治疗失败通常与术后不能保持肩关节活动有关，而与手法松解术无关。

⑥关节镜下关节囊松解：关节镜下肩关节囊松解术已成为肩关节专科医师处理关节囊挛缩的重要手段。关节镜下松解肩袖间隙及关节囊：缓解疼痛、快速改善功能、提高睡眠质量。对大部分患者而言，手术本身创伤很小，仅需打几个孔，甚至当天即可恢复。手术松解术后与手法松解术后处理相同。一般在3个月内，患肩肩关节活动可恢复到正常或接近正常[13]。关节镜可以松解喙肱韧带，重建冈上肌腱和肩胛下肌腱的旋转间隙，从而改善关节活动度[14]。?P节囊松解自上而下，应沿着肩胛盂边缘进行，避免腋神经损伤。适应证：病程超过4个月，常规保守治疗6周以上效果不佳者[12]；麻醉下手法松解失败者[8]，合并糖尿病的顽固性病症患者[21]。当睡眠受到严重影响，且伴有难以忍受的疼痛及痉挛性疼痛时，关节镜下关节囊松解的指征非常强烈[14]。

⑦开放手术松解：关节镜技术的应用和发展，使开放松解手术已经越来越少地被采用。外科切开手术仅适用于少数重度关节挛缩的功能障碍患者，或患者存在关节镜手术禁忌，或者关节镜下松解效果不理想，或者骨折术后肩关节僵硬并需要同时取出内固定装置，或者对畸形愈合的骨折进行矫形，或者患者存在广泛的关节外粘连，或者需延长挛缩的肩胛下肌者，可以考虑开放手术[39]。

7 展望

第2篇

【摘要】 高血压病是一种常见的心血管系统疾病，长期高血压会严重影响心、脑、肾等重要脏器的功能，并最终导致这些器官的功能衰竭。利用当前先进的科学技术手段进行高血压病辨证分型的现代医学研究，建立高血压病的规范化的辨证标准，可以更有效地指导高血压病的治疗。通过对高血压病的辨证分型与高血压分期、动态血压、血液流变学、血液动力学、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素抵抗以及心脑肾血管等器官的损害关系进行整理总结，为中医辨证分型客观化提供了依据。

【关键词】 高血压病；辨证分型；现代医学；研究进展

夜上海论坛 1 辨证分型与高血压分期及动态血压

1.1 与高血压分期

夜上海论坛 徐贵成等［1］认为EHⅠ期体质较强，多以阳亢为主兼有阴虚；病情发展至Ⅱ期阶段，肝阳亢盛，伤耗阴血，下劫肾阴，由实证突出转为以虚证为主，肝肾阴虚成为主要矛盾。陈金水［2］认为肝火上炎型和痰浊内蕴型主要分布在Ⅰ期，肝肾阴虚型主要分布在Ⅰ和Ⅱ期，心肾两虚型主要分布在Ⅲ期，经χ2检验有统计学意义（P

1．2 与动态血压

夜上海论坛 夏亦嗣等［5］在研究EH患者血压昼夜节律与证型关系时发现，偏阳亢型和偏阴虚型的收缩压、偏阳亢型的舒张压均是昼高夜低，有显著性差异（P

2 辨证分型与血液循环

2．1 与血液流变学

侯延丽［10］观察123例EH患者和40例血压正常者，发现EH各证型之间因虚实表现和阴阳盛衰的不同血流变指标有变化，全血比黏度之低切浓度和高切浓度、红细胞聚集指数、红细胞压积、血浆比粘度等指标测定值总趋势为肝阳上亢、阴虚阳亢、正常对照、肝肾阴虚、阴阳两虚，且各组间比较有显著性差异。白春锦［11］研究395例EH结果表明，肝火亢盛证、阴虚阳亢证和阴阳两虚证患者全血比黏度之高切、全血比黏度之低切、血浆比黏度、红细胞压积、K值方程均明显高于阴阳两虚证患者（P

2．2 与血液动力学

夜上海论坛 正常情况下机体维持动脉血压于适当水平是通过调节心输出量（CO）和总外周阻力（TPR）来实现的。张玉金［13］发现，EH患者肝阳上亢型动脉血压升高以CO增高为主，TPR正常偏低而血黏度均增高；痰浊壅盛型、肝肾阴虚型、阴阳两虚型以TPR增高为主，CO正常或偏低。王彤等［14］研究表明EH患者的CO、左房最大充盈压（Lapx）和有效大循环血量（GCV）均较正常人减少，且按肝阳上亢证、阴虚阳亢证、肝肾阴虚证、阴阳两虚证依次减少，而反映TPR的动脉特性阻抗（RS）、喷血阻抗（CR）、毛细血管前动脉括约肌的柔顺性（EO）、左心室动态体积弹性膜量（VE）、动脉静态杨氏膜量（EYZ）则呈相反变化。

3 辨证分型与神经体液

3．1 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

李泓等［15］对197名高血压病患者的研究表明，血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngII）、醛固酮（ALD）与正常组比较有显著性差异，肝阳上亢型高PRA居多，阴虚阳亢型低PRA居多，阴阳两虚型正常PRA与低PRA比例相近；还发现肝阳上亢型转化为阴虚阳亢型时，其PRA水平亦相应降低，提示PRA活性的异常变化可能参与了不同中医证型的转化过程，AngII及ALD在3证型间无显著差异。唐树德等［16］则认为阴虚阳亢型PRA水平高于气阴两虚型，而两证型的AngII无显著性差异；在肾性高血压时，阴虚和阴阳两虚组PRA明显高于肾阳虚组，阴阳两虚组AngII明显高于肾阴虚组，且阴阳两虚组PRA活性的变化与24 h尿钠的排泄量有明显的负相关。王爱珍等［17］检测了EH患者的RAAS，发现肝阳上亢型患者PRA、AngⅡ水平显著升高，AngⅡ与肝肾阴虚组差别显著，提示AngⅡ升高可作为肝阳上亢证的物质基础，中医辨证分型可间接评估患者AngⅡ的水平，用于指导临床中西医结合治疗该病。张玲端等［18］探讨了高血压中医证候衍变规律与RAAS、PRA、ALD的关系，发现中医3证型（阴虚、气阴两虚、阳虚型）病情程度随血压增高而加重，反映了中医证候的衍变规律；阴虚型PRA、AngⅡ及阳虚组ALD显著升高，阴虚型以高PRA型多见，其他两型以低PRA型多见。

夜上海论坛 3．2 与前列腺素E1（PGE1）、前列腺素F2a（PGF2a）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、物质血栓素B2（TXB2）、血浆心钠素（ANP）、一氧化氮（NO）、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）

李恩等［19］对42例肾性高血压患者研究发现阴虚和阴阳两虚组PGE1、PGF2a增高，且阴阳两虚组中PGE1、PGF2a与cAMP呈明显正相关。黎杏群等［20］检测了173例高血压病患者血浆中血管活性物质的含量，结果发现肝阳上亢及阴虚阳亢型cAMP、cGMP升高，cAMP/cGMP比值降低，TXB2、ANP降低。严冬等［21］发现EH患者血浆NO浓度依次为正常对照组>肝火亢盛组>阴虚阳亢组>痰湿壅盛组>阴阳两虚组，除阴虚阳亢组与痰湿壅盛组外其余各组间均有显著差异（P

夜上海论坛 3．3 与胰岛素抵抗（IR）

夜上海论坛 IR是EH与冠心病的一个独立危险因素，EH常伴有冠心病、血脂代谢紊乱、糖耐量受损、高胰岛素血症、超重或肥胖，IR为其共同的发病基础［23］。沈毅等［24］认为EH患者常伴IR 及高胰岛素血症（HI）， IR（HI ）主要体现于肝火亢盛与阴虚阳亢型。高志扬等［25］研究表明2型糖尿病各证型胰岛素敏感指数（ISI）由高到低依次为气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型、湿浊型；气阴两虚型与湿浊型、气虚型、气虚血瘀型、湿浊型各型之间差异有统计学意义（P

4 辨证分型与心脑肾及血管损害

夜上海论坛 心脏及其大血管是EH中较早受到损伤的靶器官。袁丽萍等［27］对66例EH患者进行中医辨证与超声心动图改变对比分析，指出左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、主动脉内径肝风内动、痰火炽盛型大于肝肾阴虚、阴虚阳亢型；左室后壁运动后者大于前者，有显著差异；而左室内径、室隔运动、EF（左室射血分数）、Fs（左室短轴缩短率）、A/E（反应心脏舒张功能的指标，一般比值

转贴于

脑作为高血压的重要靶器官，容易并发损伤及供血改变。章凤杰等［29］研究了EH中医分型与经颅多普勒检测的关系，发现肝火亢盛型以脑血管血流速度加快为主，阴虚阳亢型、阴阳两虚型及痰湿壅盛型则以脑部血管血流速度减慢为主，为中医辨证分型客观化提供了依据。

夜上海论坛 肾脏是高血压病主要的靶器官之一，长期高血压是慢性肾功能不全的常见病因之一，且能加速肾衰竭进程。雷燕等［30］研究表明，反映肾小球排泄功能的血清β2-MG以健康对照组、实证组、虚证组依次增高，差异有显著性（P

5 结 语

目前利用现代科技手段对EH中医辨证分型的研究已作了大量的工作，近年来大多数研究集中于证型与血液循环、神经体液、靶器官损伤、动态血压等方面，部分取得了较为一致的认识，如上所述可以明显看到常见的EH证型有肝阳上亢、肝火亢盛、阴虚阳亢、痰湿壅盛、阴阳两虚、肝肾阴虚、心肾两虚证等；EH患者合并IR主要证型是肝火亢盛与阴虚阳亢证，EH患者肝阳上亢型与PRA水平成显著的相关性，偏阳亢患者的动态血压常呈现昼高夜低的节律特点，这对于指导EH的辨证论治具有重要的意义。另外少数研究涉及人格、体质、分子免疫、基因等方面，为本病指出了新的研究方向，因报道较少这里就不一一赘述。纵观本病的研究现状，尚存在一些值得考虑的问题，EH中医辨证分型研究尚未达成一个规范的“证”的标准，相关文献因标准不同而缺乏可比性，今后需进一步统一标准，以提高研究的准确性和效率性；许多科研课题的设计思路、实验方法欠规范，缺乏严格意义上的随机双盲对照比较，且样本大都较小，致使可重复性差，缺乏可信度和科学性，今后应通过大样本调查获得证候、体质规律，建立高血压病规范化的辨证标准，使之更有效地指导高血压病的防治工作；目前中医“证”的研究大多集中于血液循环、神经体液、脏器损伤、动态血压等方面，在分子生物学、相关基因方面的研究却相对不足，今后以基因作为高血压病辨证分型的切入点，有可能成为各学者研究中医辨证分型的新方向。

参考文献

［1］徐贵成，徐承秋，张士荣. 平肝益肾法治疗II期高血压的临床研究［J］. 北京中医杂志，1991（6）:12.

夜上海论坛 ［2］陈金水. 高血压病辨证分型与实验室检查—心电图、眼底和夜尿量关系及预后观察［J］. 中国中西医结合急救杂志，1999，10（10）：448-449.

夜上海论坛 ［3］张发荣. 高血压病气虚血瘀型特征探析［J］. 江苏中医，1997，18（9）：238.

［4］郑新，刘卫红. 高血压病辨证分型的血压变化及胸主动脉CT改变的研究［J］. 中国中西医结合杂志，1997（12）：733.

［5］夏亦嗣，陈可冀. 高血压病患者血压昼夜节律与阴阳证型关系研 究［J］. 中医杂志，1998，39（5）：300-302.

［6］王裕颐，牛天福. 高血压病人24 h动态血压与中医证型关系的观察［J］. 中华中医药杂志，1993，8（5）:15-16.

［7］张世亮，门雪琳. 高血压病不同中医证型与24 h动态血压关系的研究［J］. 山东中医药大学学报，2003，27（2）:115-116.

夜上海论坛 ［8］李洪波，庞军，李成林，等. 原发性高血压病患者血压昼夜节律变异与中医辨证分型的关系［J］. 新中医，2001，33（9）:35.

夜上海论坛 ［9］杨海燕，金艳蓉，杨红. 原发性高血压病辨证分型与24 h动态血压关系［J］. 中国中医药信息杂志，2004，11（1）:23.

夜上海论坛 ［10］侯延丽. 123例高血压病血液流变学变化与中医辨证分型的关系［J］. 陕西中医，2002，23（8）:703.

夜上海论坛 ［11］白春锦. 不同中医证型高血压患者的心血管危险因素分层、高血压分期、分级及血脂等指标变化特征［J］. 中国临床康复， 2005，9（23）:146-147.

［12］朱国强. 高血压病的中医证型与血液流变学关系的临床研究［J］. 南京中医药大学学报，1997，13（3）:143-144.

［13］张玉金. 高血压病辨证分型和血液动力流变学的关系［J］. 辽宁中 医杂志，1998，25（11）:507.

［14］王彤，张崇. 原发性高血压病脉图血流动力学与中医辨证关系研究［J］. 江西中医药，2002，28（3）:17.

夜上海论坛 ［15］李泓，张济颖，胡宪蕴. 肾素-血管紧张素-醛固酮、血浆心钠素水平与原发性高血压中医分型的研究［J］. 天津中医，1989（3）： 12-15，17.

夜上海论坛 ［16］唐树德，王宪衍，王谷亮. 高血压患者辨证分型与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系［J］. 辽宁中医杂志，1985（12）:4-6.

［17］王爱珍，蔡治宾，吴罗杰. 原发性高血压病中医辨证分型与肾素、血管紧张素Ⅱ初探［J］. 中国现代医学杂志，1998，8（5）:43.

夜上海论坛 ［18］张玲端，刘淑蕴，白智峰. 原发性、肾性高血压中医证候衍变规律与RAS、ANP的关系［J］. 天津中医，1993（1）:21.

［19］李恩，赵玉庸，谢惠芳，等. 肾性高血压中医分型与血浆前列腺素、肾素、血管紧张素、环核苷酸变化的观察［J］. 中西医结合杂志，1983，3（3）：165-167.

［20］黎杏群，李学文，朱崇学. 中西医结合治疗高血压病的研究［J］.中西医结合杂志，1991，11（11）：647-650.

夜上海论坛 ［21］严冬，陈晓虎. 高血压病中医辨证分型的实质研究进展［J］. 内蒙古中医药，2000，19（2）:41.

［22］胡随瑜，金益强，张翔，等. 肝阳上亢证实验诊断指标研究［J］. 中医杂志，1998，39（11）:680.

［23］高国仗. 胰岛素抵抗及其检测方法［J］. 中华心血管病杂志，1996，24（1）:3.

夜上海论坛 ［24］沈毅，张继东. 原发性高血压病中医辨证分型与胰岛素抵抗的相关性研究［J］. 山东大学学报（医学版），2005，43（2）:143-144.

夜上海论坛 ［25］高志扬，钱少平，易向明，等. 2型糖尿病中医分型与B细胞功能、胰岛素敏感性的关系［J］. 中西医结合心脑血管病杂志，2003， 1（1）:85.

夜上海论坛 ［26］吴启锋，熊尚全，温茂详，等. 高血压病中医证型与盐敏感性及胰岛素抵抗关系临床研究［J］. 福建中医药，2002，33（3）:3.

［27］袁丽萍，方若平. 66例高血压中医辨证与超声心动图改变对比分析［J］. 云南中医中药杂志，1998，19（4）:11.

夜上海论坛 ［28］段开骏，刘洁. 不同中医辨证分型的高血压患者左心结构和功能指标变化［J］. 中国临床康复，2006，10（3）:51-54.

［29］章凤杰，吴悦. 高血压病经颅多普勒检测结果与辨证分型关系探讨—附80例资料分析［J］. 江苏中医，1997，18（8）:41.

第3篇

[关键词] 冻结肩；现代医学；发病机制；研究进展

[中图分类号] R274.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）02（a）-0043-04

Advances in modern medicine research about pathogenesis of frozen shoulder

SUN Wenbo1 ZHANG Chang1 WANG Jing2

1.Department of Traditional Chinese Medicine， the Central Hospital of China Aerospace Corporation， Beijing 100049，China； 2.Scientific Research and Rducation Department， the Central Hospital of China Aerospace Corporation， Beijing 100049， China；

[Abstract] The paper introduce the formation and epidemiology study of frozen shoulder， gives a review of the four main pathogenesis： inflammation reactive， fibrosis，neurogenic and endocrine mechanism. Each of them are interact with each other. And also points out it should be combined with patient′s clinical signs， symptoms，concrete and assistant examinations， to guide the treatment due to different pathogenesis within the use of anti-inflammatory， anti fibrosis，soft tissue release technique or adjust endocrine， to relieve the pain and improve the activities of shoulder.

[Key words] Frozen shoulder；Modern medicine；Pathogenesis；Research progress

夜上海论坛 肩关节痛是骨伤科常见症状之一，尤常见于骨科、康复科、针灸科和推拿科。冻结肩在导致肩关节痛的疾病其中占有较高的比例。长期以来冻结肩与肩关节周围炎相混淆，导致冻结肩患者未能得到及时正确的治疗。本文将回顾冻结肩概念的形成过程及流行病学特征，复习冻结肩的四种主要发病机制，并结合冻结肩患者的病史、临床表现、查体、影像学资料及生化指标的特点，探讨相应的治疗方法。

1 概念

1875年，Duplay[1]最早提出“肩关节周围炎”（periarthrite scapulahumerale）。“肩关节周围炎”包括了肩关节复合体多关节、多部位的病证，如肩峰下滑囊炎、冈上肌腱炎、肩袖撕裂、肱二头肌长头腱鞘炎、喙突炎、冻结肩、肩锁关节病变等。“肩关节周围炎”这个概念是模糊不清的。1934年，Codman[2]率先提出“冻结肩”（frozen shoulder），认为其临床特点为：（1）位于三角肌止点附近的慢性疼痛；（2）没有明确的压痛点；（3）睡眠时无法向患侧侧卧；（4）肩关节上举和外旋活动受限；（5）正常X线表现。“冻结肩”形象地描述了肩关节活动显著下降的特征，自从被Codman提出后，就很快被骨科医师接受。1987年，Neviaser[3]通过组织活检发现冻结肩以“盂肱关节囊增厚、挛缩以及关节囊滑膜下层慢性炎症和纤维化”为主要病理改变，提出“粘连性关节囊炎”。随后，美国肩肘外科医师学会将本病定义为“引起盂肱关节僵硬的粘连性关节囊炎”[4]。目前，国际上较常使用“冻结肩”与“粘连性关节囊炎”这两个名称。

2 流行病学

夜上海论坛 鼋峒绾梅⒂40～60岁的中老年人群，发病率为2%～5%，男女比例为3∶7；性别对疾病发生、发展和治疗的影响尚不知[5]。单侧发病者占70%～80%[6] ，左侧与右侧发病率无明显区别，其中20%的单侧发病患者对侧肩关节会出现类似症状；双侧发病者占20%～30%[5]，约有80%双侧发病患者病情在五年内复发[7]。本病发病的高危人群主要有需要较长时间肩部固定者（外伤、手术、偏瘫），或患有系统性疾病（糖尿病、甲状腺疾病、心血管疾病或帕金森等）的患者。冻结肩患者中，2型糖尿病检出率38.6%，糖尿病前期检出率32.9%，糖尿病总体检出率高达71.5%[8]，且伴发糖尿病的患者对治疗的反应相对较差[9]。

3 发病机制

目前，冻结肩的发病机制还没有完全阐明。主流学术观点主要有以下四种，下面分别论述。

3.1 炎症反应机制

夜上海论坛 1875年，Duplay[1]指出肩峰下滑囊炎症、变性、粘连，是导致肩痛和活动受限的原因。1934年，Codman[2]将炎症范围从肩关节周围缩小至肩袖肌腱，认为冻结肩是一种不明原因的肩袖肌腱炎，使炎症机制理论进一步发展。2008年，Depalma[10]发现冻结肩肩关节周围所有组织均存在低度炎性改变，且炎症累及肩关节周围肌腱活动，与肩关节活动受限的临床表现相符。2012年，Lho等[11]研究发现，肩关节囊组织中IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX-1和COX-2表达显著升高，更有意义的是肩峰下滑囊组织中IL-1α、TNF-α及COX-2的表达也显著增高。Hand GC等[12]，通过免疫组织化学检查，发现病变组织中有大量炎症细胞，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等浸润，证实了炎症机制理论。

3.2 纤维化机制

Bunker TD等[13]发现冻结肩主要表现为旋转间隙及肩关节囊的挛缩，原发性冻结肩的病理改变是纤维组织增生。肩关节MRI和超声[14-16]均发现冻结肩喙肱韧带与肩袖间隙处的关节囊明显增厚；但是，肩关节镜发现肩关节囊并无明显粘连[17-19]。肩袖间隙处关节囊组织活检则发现大量成纤维细胞增生并伴血管壁增厚[13]；Bunker等[13]还发现关节囊组织中I型和Ⅲ型胶原沉积，为纤维化机制提供了有力的论据。胶原也可能是诱发关节囊挛缩的重要物质。炎性因子表达水平的改变可能与炎性改变发展为纤维化相关[20]。冻结肩患者常常表现出疼痛症状先于肩关节活动受限出现，由此可推测在病程早期局部先出现炎症反应，而炎性细胞所释放的细胞因子诱导了成纤维细胞的聚集和增殖，导致纤维化的发生。冻结肩的发生发展与转化生长因子β（TGF-β）及其受体的表达有关[21-22]，基质金属蛋白酶家族（MMPs）也参与了疾病的转归过程[23]，可考虑应用TGF-β抑制剂[24-26]或MMPs合成抑制剂[23，27]来阻断冻结肩的发生发展。

夜上海论坛 3.3 神经源性炎症机制

夜上海论坛 冻结肩患者的疼痛机制目前还未明确。冻结肩患者的疼痛可能与降钙素基因（CGRP）、P物质（Substance P，SP）、蛋白基因产物9.5（PGP9.5）和生长相关蛋白43（GAP43）等的表达上调相关[23]。PGP9.5和GAP43在冻结肩患者的肩关节囊组织中表达增高，提示肩关节囊组织中新生神经纤维增加，局部神经纤维增多[28]。PGP9.5表达增高提示局部神经纤维增多，GAP43在损伤神经及新生神经周围的表达增高，新生的外周神经纤维增多的同时多引起机体致敏化，从而导致疼痛[29-32]。

3.4 内分泌机制

夜上海论坛 关节内及周围组织中存在性激素受体，性激素水平异常可以引起骨关节病[33]。性激素水平异常可能与冻结肩存在相关性。冻结肩伴发糖尿病者治疗效果多不佳，预后相对较差。2型糖尿病患者中冻结肩的患病率达29%，在胰岛素依赖性糖尿病中更是高达36%[4]，而冻结肩的存在也多提示患者可能存在多种糖尿病并发症[34]。糖尿病患者长期代谢紊乱，导致血管条件变差[35-37]，使肩关节因低灌注造成组织缺氧损伤，导致肌肉、关节等营养不良[38]，诱发疼痛、肌肉萎缩[39]，进而可导致冻结肩。同时，糖尿病性血管病变可导致关节面、关节囊破坏和骨质病变等[40]，诱发冻结肩。长期高果糖饮食喂养大鼠在出现类似2型糖尿病表现的同时，双侧盂肱关节活动范围也均会下降，其中对外展90°位旋转活动影响较大，与冻结肩临床表现相符[41]。

4 发病机制对临床的指导

炎症反应机制学说，认为肩关节周围组织，尤以肩峰下滑囊、肩袖间隙的炎性改变是冻结肩发病的主要特征。故患者多以肩关节前方疼痛为主诉，查体可见广泛的压痛点。治疗上，可选取皮质类固醇激素关节腔注射，以迅速减轻局部炎症，消除疼痛。口服类固醇激素虽然能够短期改善症状，但部分患者停药后反弹，故对疼痛严重的患者，推荐使用强的松，并采用递减给药方案[42-43]纤维化机制学说，认为本病以喙肱韧带明显增厚、肩袖间隙关节囊增厚为主要特征。病理检查发现喙肱韧带纤维化改变。

夜上海论坛 纤维化机制学说，阐明了患者肩关节活动受限，尤其是外展外旋受限的机制。治上，应注重松解组织粘连，可配合针刀、关节镜、麻醉下手法松解等疗法，改善关节活动度。

夜上海论坛 神经源性炎症机制学说，认为CGRP、P物质、PGP9.5和GAP43表达上调，引起、加重局部炎症反应从而导致疼痛。此类患者往往疼痛剧烈，严重者静息疼痛、因疼痛彻夜难眠。治疗上，应注重消除炎症、镇痛、提高生活质量，可优先选择神经阻滞。

内分泌机制学说，认为冻结肩的发生与激素水平关系密切。故冻结肩患者应当完善相关辅助检查，尤其关注其激素水平及与内分泌相关的代谢指标水平。尤其重视对常见内分泌慢性疾病病史的采集，如糖尿病、更年期综合征等。本类患者在给予对症处理的基础上，对其内分泌基础疾病的治疗十分重要。

各机制之间是互相促进，而不是相互独立，他们共同促进了冻结肩的发生发展。急性期以炎性反应为主，因此早期患者疼痛剧烈，疼痛刺激传入后感觉神经纤维轴突释放神经肽增多，进一步加重了炎性疼痛，患者因疼痛剧烈，患侧肩关节活动减少，继而发生肩关节囊外纤维组织增生、关节囊增厚，最终关节活动度丧失。

5 小结

综上，冻结肩的发病机制尚未完全阐明，治疗方面尚未形成完全统一的治疗方案。临床上，医师需根据患者实际病情，综合运用多种手段，以达到迅速止痛，恢复患肩功能的目的。针灸、理疗、推拿手法等治疗方法，能够改善局部血液循环及加强镇痛的效果，对消除局部炎症因子有积极作用；行针刀及软组织松解术治疗后的患者，应当在医师指导下，积极行肩关节功能锻炼，防止粘连的再次发生。

[参考文献]

[1] Duplay S.De la periarthrite scapulohumerale[J]. Rev Frat D Trav De Med，1896，53：226.

[2] Codman E A.The shoulder：rupture of the supraspinatus tendon and other lesions in or about the subacromial bursa[M].Boston，MA：Thomas Todd and Co，1934：216-224.

[3] Neviaser T.Adhesive capsulitis [J]. Orthop Clin North Am，1987，18（3）：439-443.

[4] 陈疾忤，陈世益.肩周炎研究进展 [J]. 国外医学（骨科学分册），2005（2）：94-96.

[5] Sheridan MA，Hannafin JA.Upper extremity：emphasis on frozen shoulder [J]. Orthop Clin North Am，2006，37（4）：531-539.

[6] Brue S，Valentin A，Forssblad M，et al.Idiopathic adhesive capsulitis of the shoulder：a review [J]. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc，2007，15（8）：1048-1054.

夜上海论坛 [7] Zuckerman JD，Cuomo F.The shoulder：a balance of mobility and stability [J]. American Academy of Orthopedic Surgery，1993：253-267.

夜上海论坛 [8] Tighe CB，Oakley WS.The prevalence of a diabetic condition and adhesive capsulitis of the shoulder [J]. South Med J，2008，101（6）：591-595.

夜上海论坛 [9] Dias R，Cutts S，Massoud S.Frozen shoulder [J]. BMJ，2005， 331（7530）：1453-1456.

[10] Depalm A.The classic. Loss of scapulohumeral motion （frozen shoulder）.[J]. Ann Surg，1952，135：193-204.

夜上海论坛 [11] Lho YM，Ha E，Cho CH，et al.Inflammatory cytokines are overexpressed in the subacromial bursa of frozen shoulder[J].J Shoulder Elbow Surg，2012，5（10）：11-13.

[12] Hand GC，Athanasou NA，Matthews T，et al.The pathology of frozen shoulder [J]. J Bone Joint Surg Br，2007，89（7）：928-932.

夜上海论坛 [13] Bunker TD，Anthony PP.The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like disease [J]. J Bone Joint Surg Br，1995，77（5）：677-683.

[14] Mengiardi B，Pfirrmann CW，Gerber C，et al.Frozen shoulder： MR arthrographic findings [J]. Radiology，2004，233（2）：486-492.

[15] Vinson EN，Major N M，Higgins LD.Magnetic resonance imaging findings associated with surgically proven rotator interval lesions[J].Skeletal Radiol，2007，36（5）：405-410.

夜上海论坛 [16] Homsi C，Bordalo-Rodrigues M，Da SJ，et al.Ultrasound in adhesive capsulitis of the shoulder：is assessment of the coracohumeral ligament a valuable diagnostic tool？[J].Skeletal Radiol，2006，35（9）：673-678.

[17] Ha'Eri GB，Maitland A.Arthroscopic findings in the frozen shoulder [J]. J Rheumatol，1981，8（1）：149-152.

[18] Wiley AM.Arthroscopic appearance of frozen shoulder [J]. Arthroscopy，1991，7（2）：138-143.

[19] Kilian O，Kriegsmann J，Berghauser K，et al.[The frozen shoulder. Arthroscopy， histological findings and transmission electron microscopy imaging] [J]. Chirurg，2001， 72（11）：1303-1308.

夜上海论坛 [20] Kabbabe B，Ramkumar S，Richardson M.Cytogenetic analysis of the pathology of frozen shoulder [J]. Int J Shoulder Surg，2010，4（3）：75-78.

[21] Rodeo SA，Hannafin JA，Tom J，et al.Immunolocalization of cytokines and their receptors in adhesive capsulitis of the shoulder [J]. J Orthop Res，1997，15（3）：427-436.

夜上海论坛 [22] 李宏云，世益，翟伟韬，等.冻结肩患者关节囊组织中TGF-β和MMPs表达研究 [J]. 上海交通大学学报（医学版），2009，5（11）：1363-1366.

[23] Jost B，Koch PP，Gerber C.Anatomy and functional aspects of the rotator interval [J]. J Shoulder Elbow Surg，9（4）：336-341.

[24] Schnaper HW，Hayashida T，Hubchak SC，et al.TGF-beta signal transduction and mesangial cell fibrogenesis [J]. Am J Physiol Renal Physiol，2003，284（2）：F243-F252.

夜上海论坛 [25] Border WA，Yamamoto T，Noble NA.Transforming growth factor beta in diabetic nephropathy [J]. Diabetes Metab Rev，1996，12（4）：309-339.

[26] Iwano M，Plieth D，Danoff TM，et al.Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis [J]. J Clin Invest，2002，110（3）：341-350.

[27] Nelson AR， Fingleton B， Rothenberg M L， et al. Matrix metalloproteinases： biologic activity and clinical implications.[J]. J Clin Oncol，2000，18（5）：1135-1149.

夜上海论坛 [28] Hagiwara Y，Ando A，Onoda Y，et al.Coexistence of fibrotic and chondrogenic process in the capsule of idiopathic frozen shoulders [J]. Osteoarthritis Cartilage，2012， 20（3）：241-249.

夜上海论坛 [29] Bolden DA，Sternini C，Kruger L.GAP-43 mRNA and calcitonin gene-related peptide mRNA expression in sensory neurons are increased following sympathectomy [J]. Brain Res Bull，1997，42（1）：39-50.

夜上海论坛 [30] Mayer DJ，Mao J，Holt J，et al.Cellular mechanisms of neuropathic pain，morphine tolerance，and their interactions [J]. Proc Natl Acad Sci USA，1999，96（14）：7731-7736.

[31] Ceyhan GO，Bergmann F，Kadihasanoglu M，et al.Pancreatic neuropathy and neuropathic pain-a comprehensive pathomorphological study of 546 cases [J]. Gastroenterology，2009，136（1）：177-186.

夜上海论坛 [32] Di Sebastiano P，Fink T，Weihe E，et al.Immune cell infiltration and growth-associated protein 43 expression correlate with pain in chronic pancreatitis [J]. Gastroenterology，1997，112（5）：1648-1655.

[33] Choy EH，Corkill MM，Gibson T，et al.Isolated ACTH deficiency presenting with bilateral frozen shoulder [J]. Br J Rheumatol，1991，30（3）：226-227.

夜上海论坛 [34] Balci N，Balci MK，Tüzüner S.Shoulder adhesive capsulitis and shoulder range of motion in type II diabetes mellitus：association with diabetic complications [J]. J Diabetes Complications，2011，13（3）：135-140.

[35] 张国华，张训.尿毒症病人动脉粥样硬化的研究进展 [J]. 中华内科杂志，2000（11）：60-62.

[36] 李慎军，张忠辉.糖尿病肾病基底膜成分的改变 [J]. 国外医学（内分泌学分册），2000（3）：132-135.

[37] 梁宏伟，白原.糖尿病骨关节病临床讨论 [J]. 实用糖尿病杂志，2009（3）：25.

[38] 吴秀英，綦玉琴，刘淑芳，等.康复治疗对老年糖尿病并发肩周炎病人代谢控制的影响 [J]. 青岛大学医学院学报，2004（3）：219-221.

[39] 张宏，白景文，于德民，等.糖尿病性肌病的超微病理结构及可能机理 [J]. 中国糖尿病杂志，2002（6）：7-10.

[40] 纪晓华.糖尿病对肩周炎成因影响的实验研究[D].吉林大学，2008.

[41] 刘玉雷，敖英芳，崔国庆，等.糖尿病大鼠盂肱关节活动度变化的测量研究 [J]. 中国运动医学杂志，2009（3）：293-296.

[42] Buchbinder R，Green S，Youd JM，et al.Oral steroids for adhesive capsulitis [J]. Cochrane Database Syst Rev，2006 （4）：D6189.